Современные подходы к лечению болей в спине и радикулопатии

А.Н. Баринов, кандидат медицинских наук
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Боль в спине является одной из самых частых причин обращения за меди­цинской помощью. В статье предлагаются клинические и параклиничес­кие маркеры, на основании которых можно оптимизировать терапевтичес­кие подходы к этой относительно резистентной к терапии группе пациентов.

Ключевые слова: боль в спине, радикулопатия, алгоритм лечения, Миль­гамма®, Габагамма®.

Острые скелетно-мышечные боли в спине встречаются на том или ином этапе жизни более чем у 90% людей и за­нимают 2-е место по распространенности среди острых бо­левых синдромов (после головной боли). В структуре хрони­ческих болевых синдромов скелетно-мышечные боли в спине также занимают 2-е по частоте место (после суставных болей). Распространенность хронической боли в спине (ХБС) и шее составляет от 24 до 56,7% [3, 5, 6]. Прогноз, каса­ющийся выздоровления пациентов с ХБС, остается неблаго­приятным в связи с ограниченной эффективностью сущест­вующих методов лечения, а она в свою очередь зависит от недостаточного понимания механизмов формирования хро­низации. В популярной и иногда даже в медицинской лите­ратуре распространено заблуждение, согласно которому ос­новной причиной боли в спине являются дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике. Это привело к тому, что «остеохондроз» стал одним из самых частых диа­гнозов у пациентов с болями в спине, а воздействие на про­цессы дегенерации позвонков и межпозвонковых дисков – основной тактикой лечения болей в спине.

Однако когда мы говорим о причинах возникновения боли в спине, понятие «остеохондроз» совершенно не уместно. Остеохондроз – это естественный процесс дегенерации (ста­рения) структур позвоночника и ни в коем случае не синоним боли в спине. Доказано, что выраженность рентгенологических и клинических проявлений остеохондроза позвоночника никак не соотносится с локализацией, характером, интенсивностью и длительностью болевого синдрома, поэтому их наличие не должно определять ни лечебную, ни экспертную тактику. Кроме того, только у 1 из 10 пациентов с рентгенологическими призна­ками дегенеративного поражения позвоночника имеются кли­нические проявления заболевания. В старшей же возрастной группе упомянутая выше рентгенологическая картина наблю­дается в той или иной степени почти у 100% обследуемых, в то время как 3 из 4 пожилых людей либо вообще не страдают бо­лями в спине, либо испытывают их кратковременно, периоди­чески, несмотря на перманентность рентгенологических при­знаков остеохондроза. Таким образом, нельзя отождествлять каждый случай развития эпизода боли в спине с имеющимися у больного «дегенеративно-дистрофическими» изменениями позвоночника, ставя «привычный» диагноз: «обострение остео­хондроза» или просто «остеохондроз». Соответственно, тактика лечения остеохондроза при болях в спине оказывается неэффек­тивной [3, 5, 6].

Еще один распространенный клинический миф касается грыжи межпозвоночного диска. Так ли она опасна на самом деле и следует ли ее лечить? Действительно, у относительно не­большой категории больных (до 10% пациентов с болью в пояс­нично-крестцовой области) значимую роль играет дискогенный компонент, связанный со сдавлением, растяжением, ишемией и иммунным повреждением корешков межпозвоночных нервов, грыжей диска. Однако «немые» (т. е. никак не проявляющие себя) грыжи межпозвоночных дисков встречаются во много раз чаще тех грыж, которые вызывают боль в спине, точнее – в спине и конечности (радикулопатию). Размер грыжи тоже не имеет значения.

Главный определяющий фактор – направление, в ко­тором пролабирует грыжа. Если грыжа направлена в тело поз­вонка (грыжа Шморля) или в центр позвоночного канала (ме­диальная грыжа), она будет «молчать» и никакого вреда не принесет. Только латеральные грыжи, механически повреж­дающие корешки нервов или вызывающие вторичные ток­сические и дизиммунные процессы, по-настоящему опасны развитием радикулопатии и могут требовать оперативного ле­чения. Заподозрить такую грыжу можно, если боль из спины распространяется в руку или ногу и сопровождается слабостью и чувствительными расстройствами в конечности, симпто­мами натяжения корешка. Но и такая грыжа не является «при­говором» к операции.

Современные медицинские технологии позволяют прово­дить лечение таких состояний путем блокад (локального вве­дения глюкокортикоидов с анестетиками в зону дискорадику­лярного конфликта) или применением малоинвазивных ме­тодов (лазерная вапоризация, холодно-плазменная аблация, аннулопластика) [7–9]. Поэтому оперативное лечение грыжи межпозвоночного диска при клинической симптоматике ло­кальной боли в спине (без иррадиации в конечность, а также чувствительных двигательных расстройств в соответствующем дерматоме) вообще не имеет смысла, а при радикулярной боли показания к нему зависят от клинических особенностей (прогрессирующий парез иннервируемых пораженным корешком мышц конечности, тазовые нарушения, перемежающаяся хро­мота, вызванная стенозом позвоночного канала).

Часто на практике мы встречаемся с типичной ситуацией – в результате лечения (или даже без него) боль в спине исчезает, хотя грыжа остается прежних размеров и на прежнем месте. Достаточно часто наблюдается самопроизвольное уменьшение размеров грыж диска, особенно секвестрированных, при кон­трольной магнитно-резонансной томографии через несколько месяцев после купирования обострения боли. Механизм этого до конца не ясен. Обсуждаются версии уменьшения визуаль­ного объема грыжи за счет снижения отека при аутоиммунном воспалении, фагоцитарная активность иммунных клеток (пока­зано, что локальный инфильтрат в дегенерирующем диске пред­ставлен почти исключительно макрофагами) и т.п. Таким об­разом, в большинстве случаев грыжа межпозвоночного диска не имеет прямого отношения к возникновению боли в спине.

В преобладающем большинстве случаев боли в спине могут быть вызваны изменениями суставов и связочного аппарата позвоночника, а также повреждением и заболеваниями мышц (миофасциальные боли, полимиозит и др.), реже – патологией внутренних органов (стенокардия, язвенная болезнь желудка, холецистит, эндометриоз, проктит и т.п.); совсем редко встре­чаются психогенные боли в спине, обусловленные только пси­хическими расстройствами. В качестве основных источников локальной боли в поясничной области в 70–80% случаев обсуж­даются миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), в 40% – дисфункция фасеточных суставов и лишь в 10% – дискогенная боль; в большинстве случаев боли в спине – смешанного генеза [3, 6]. При этом отмечается, что данные клинического (невроортопедичес­кого) обследования часто остаются маловоспроизводимыми и неспецифичными для четкого выделения какого-либо синдрома невроортопедических нарушений. Такие болевые синдромы, как фасеточный, миофасциальный и мышечно-тонический, нередко проявляются схожими жалобами и часто имеют «пере­крывающиеся» характеристики при невроортопедическом об­следовании.

При обследовании пациентов с явными ортопедическими дефектами в виде грубого сколиоза, спондилолистеза, неста­бильности поясничного отдела позвоночника, разной длины ног, косого и скрученного таза, патологии тазобедренного сустава определить источники боли не составляет большого труда. А вот у пациентов с ХБС, особенно пожилых, точно выявить источник болевой импульсации весьма затруднительно. По мнению ряда ведущих исследователей в этой области, без применения инвазивных методов диагностики (дискографии, диа­гностических блокад) это возможно не более чем в 15% случаев хронических скелетно-мышечных болевых синдромов [6, 8]. С одной стороны, это отражает сложность строения структур поясничной области и связанную с ней трудность точного оп­ределения ноциогенной структуры, с другой – утрату перво­степенной роли периферических источников боли при ее хро­низации. Описанные выше боли в спине относят к разряду «не­специфических» и лечат по единому принципу (см. схему)

Однако в ряде случаев боль в спине может быть симптомом опасного для жизни заболевания, когда стандартные схемы ле­чения оказываются неприменимы. Для дифференциальной диагностики злокачественных и(или) вторичных видов боли в спине разработана система «красных флажков» – комплекс симптомов, который заставляет усомниться в доброкачест­венном и/или первичном характере боли; при их выявлении необходимо дальнейшее обследование пациента. К таким ком­плексам относятся:

  • возникновение боли в возрасте до 20 или старше 55 лет;•
  • перенесенная в недавнем прошлом травма спины; •
  • нарастающий с течением времени характер боли; •
  • отсутствие облегчения боли или ее усиление после пре­• бывания в лежачем положении;
  • локализация боли в грудном отделе позвоночника; •
  • перенесенные онкологические заболевания; •
  • длительный прием кортикостероидов (в том числе в • виде ингаляций);
  • внутривенное употребление наркотических препаратов;
  • иммунодефицит; •
  • длительное недомогание, лихорадка, необъяснимая по­•теря массы тела;
  • наличие очагового неврологического дефицита; •
  • выраженная деформация позвоночника. •

Подход к лечению острых и хронических неспецифических болей в спине кардинально различается [1]. В терапии острой боли необходимо максимально быстро избавить пациента от му­чительных ощущений – во избежание хронизации заболевания, вызванной сенситизацией периферической и центральной не­рвной систем, «бомбардируемых» болевыми импульсами от вос­паленных мышц, связок, фасеточных суставов и других структур позвоночника [1, 3, 6]. Это достигается применением препаратов для симптоматического и патогенетического лечения боли (прежде всего нестероидных противовоспалительных препа­ратов – НПВП и миорелаксантов), что попросту недоступно для этиотропной терапии, при которой для этого необходим продолжительный период времени.

Таблица. Оптимизация тактики лечения неспецифической боли в спине.

Медицинский научно-практический журнал «Science & Medicine»

Примечание. ТЦА – трициклические антидепрессанты; СИОЗСиН – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина.

Для профилактики хронизации острой скелетно-мышечной боли в спине необходимо как можно раньше начать обезболи­вающую терапию и ограничить нагрузку на пораженный отдел позвоночника путем фиксации специальными ортопедичес­кими пособиями (корсетом, реклинатором, шиной Шанца – в зависимости от пораженного отдела). Микротравмы в процессе реабилитации способны вызвать кинезофобию (страх дви­жения), а также ускорить процессы хронизации, растормаживая (сенситизируя) потоком афферентной болевой информации со­ответствующие отделы спинного и головного мозга. В связи с этим современный подход к лечению острой боли в спине подра­зумевает максимально раннее применение препаратов, воздейс­твующих в первую очередь на патофизиологические механизмы боли независимо от этиологической природы их развития [1].

Ключевым направлением в симптоматическом и пато­генетическом лечении острой боли в спине является приме­нение НПВП, блокирующих выработку медиаторов воспа­ления – простагландинов за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Эти препараты необходимо назна­чать в качестве первого шага ступенчатой терапии боли в спине, прежде всего это должны делать врачи общей прак­тики (терапевты, врачи ЛФК, хирурги, семейные врачи и даже провизоры аптек), а не только «узкие» специалисты (невро­логи, ортопеды, ревматологи). Следует помнить, что НПВП особенно эффективны на ранних стадиях развития боли. Именно на этом этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НПВП удается воздействовать на перифери­ческие компоненты болевого синдрома – соматические (ус­транение воспаления, отека и др.) и нейрохимические сти­муляторы болевых рецепторов. В дальнейшем, когда вклю­чаются центральные патофизиологические механизмы боли, монотерапия НПВП вряд ли будет эффективна [1, 2, 5, 6].

Отметим, что НПВП не рекомендуется применять дольше 10–14 дней. Если недельный курс приема препарата не купи­рует болевой синдром, врачу необходимо пересмотреть так­тику лечения с привлечением невролога, который поможет разобраться в структуре болевого синдрома и выяснить при­чины неэффективности НПВП в каждом конкретном случае.

Причин такой неэффективности может быть несколько: плохое кровоснабжение в очаге воспаления (тогда противо­воспалительный препарат можно ввести адресно – прямо в эпицентр боли и воспаления путем блокады с местными анес­тетиками под ультразвуковым или рентгеноскопическим кон­тролем) или стойкий спазм паравертебральных мышц с фор­мированием порочного круга «боль–спазм–боль». При мы­шечно-тонических болевых синдромах и при хронизации боли в спине НПВП неэффективны в качестве монотерапии – они просто не способны «успокоить» расторможенные отделы нервной системы. Для воздействия на патогенетические механизмы хронизации боли в спине (прежде всего на мышечный спазм) на 2-м этапе лечения используют миорелаксанты (баклофен – 10–30 мг/сут, тизанидин – 6–12 мг/сут, толперизон – 150–450 мг/сут). Основным механизмом действия перечисленных пре­паратов является торможение возбуждения моторного нейрона в ответ на болевые стимулы. Происходит нормализация повы­шенного мышечного тонуса, что связано с блокированием пе­редачи патологического возбуждения на мотонейроны. Таким образом, миорелаксанты оказывают обезболивающее дейс­твие, помогая расторможенным отделам нервной системы вер­нуться в состояние покоя, т.е. стирают «болевую память». Это не только уменьшает выраженность боли при хроническом бо­левом синдроме, но и предотвращает усиление острой боли и ее переход в хроническую форму.

При недостаточной эффективности НПВП в сочетании с миорелаксантами возможен кратковременный (7–10 дней) прием слабых опиоидных анальгетиков (трамадол – 100 мг/сут). Указанные средства на время дают облегчение, но к ним возникает привыкание (с каждым разом требуются все большие дозы) и лекарственная зависимость (пациент уже не может обходиться без этих препаратов). Поэтому применение опиатов >10 дней не рекомендуется и допустимо лишь при самых сильных острых болях в качестве 3-й ступени лечения болей в спине [1, 3, 6].

При отсутствии противопоказаний желательно дополнить лечение немедикаментозной терапией: тепловыми физиоте­рапевтическими процедурами, мануальной терапией, ваку­умным и ручным массажем [1, 5, 6]. В некоторых случаях ре­лаксации паравертебральных мышц и восстановления мик­роциркуляции в миофасциальных триггерных зонах удается достичь без дополнительного медикаментозного воздействия при применении указанных выше физиотерапевтических ме­тодов и(или) ударно-волновой терапии.

Следует отметить, что на 1-м и 2-м этапах лечения паци­енты с острыми болями в спине не нуждаются в обязательной консультации невролога или ревматолога и проходят лечение у врачей общей практики, а затем – врача ЛФК. При острых скелетно-мышечных болях в спине нет необходимости в соб­людении постельного режима даже в первые дни заболевания, а также в использовании опоры при передвижении (трости или костыля). Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а после купирования острого бо­левого синдрома – как можно скорее приступить к работе, не забывая при этом о лечебной физкультуре, необходимой для предотвращения возникновения в дальнейшем эпизодов болей в спине [3, 6].

Основным механизмом развития ХБС являются патологи­ческие изменения в центральной и периферической нервной системе (периферическая и центральная сенситизация, сни­жение нисходящих ингибирующих влияний антиноцицеп­тивной системы), которые как бы «отрывают» боль от перво­причины заболевания, делая ее самостоятельной болезнью.

При хроническом течении болевого синдрома на 3-м этапе лечения применяются психотропные препараты из разряда анти­депрессантов (лекарства для лечения депрессии) и антиконвуль­сантов (противоэпилептические средства). Антидепрессанты (это относится к трициклическим – например, амитриптилину, а также к селективным ингибиторам обратного захвата серото­нина и норадреналина – например, дулоксетину, венлафаксину) повышают активность эндогенной подавляющей боль (антино­цицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора этой системы – норадреналина. А антиконвульсанты эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, по­давляя центральную сенситизацию, являющуюся основным па­тогенетическим механизмом формирования хронической ске­летно-мышечной и невропатической боли [1]. Невропатический болевой синдром встречается у 90% пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией и определяет более тяжелое и дли­тельное течение заболевания, в большей степени дезадаптирует больных и снижает качество жизни [2].

Ограничивающим фактором применения антидепрес­сантов и антиконвульсантов в лечении радикулопатии явля­ется наличие выраженных побочных явлений (сонливость, потеря координации движений, повышение АД, задержка мочи и т.д.) и синдрома отмены (возобновление болей, раз­витие тревоги, психомоторного возбуждения и даже судо­рожных припадков при резком прекращении приема этих лекарств). В этой связи представляет особый интерес габа­пентин (Габагамма®, Вёрваг Фарма, Германия), структурно близкий к γ-аминомасляной кислоте (ГАМК) – нейротран­смиттеру, участвующему в торможении передачи и моду­ляции боли. Предполагается, что центральный анальге­тический эффект препарата Габагамма® (габапентин) раз­вивается вследствие взаимодействия со специфическими альфа2дельта2-субъединицами кальциевых каналов, что приводит к снижению потенциала действия мембран но­цицепторов и нейронов заднего рога. Габагамма® (габа­пентин) не только значимо уменьшает выраженность боле­вого синдрома при пояснично-крестцовых радикулопатиях, но и улучшает качество жизни больных, так как частота возникновения побочных эффектов минимальна [2, 12]. Габапентин (Габагамма®) входит в рекомендации по лечению невропатических болевых синдромов различной этиологии Европейской федерации неврологических сообществ (EFNS).

Наличие 2 дозировок препарата Габагамма® – 300 и 400 мг – позволяет более точно титровать дозу с учетом инди­видуальных особенностей пациентов. В тех случаях, когда стандартная доза 300 мг, принимаемая на ночь, оказывается недостаточной для купирования болевого синдрома на про­тяжении всей ночи, а 2 капсулы препарата (600 мг) вызывают избыточную сонливость в утренние часы, можно рекомендо­вать пациентам использовать дозировку 400 мг на ночь, а 300 мг – утром и днем. Если пациент страдает ожирением или если он выше среднего роста, целесообразно назначать 400 мг препарата с дальнейшим титрованием дозы до 2400 мг/сут.

Помимо симптоматической анальгетической терапии невропатического болевого синдрома для восстановления функции поврежденного нервного корешка применяют па­тогенетическое лечение метаботропными препаратами, по­могающими восстановить нормальную афферентацию в пе­риферическом нерве. С этой целью успешно применяются «нейротропные комплексы», содержащие большие дозы ви­таминов группы В (В1 В6, B12). Хорошо зарекомендовали себя 2 препарата: инъекции Мильгамма® (Вёрваг Фарма, Германия) для внутримышечного введения (2 мл ампулы содержат тиа­мина гидрохлорида – витамина В1 и пиридоксина гидрохло­рида – витамина В6 по 100 мг, цианокобаламина гидрохло­рида – витамина В12 1000 мкг, а также 20 мг лидокаина и 40 мг бензилового спирта – местных анестетиков, обеспечива­ющих безболезненность инъекции) и драже Мильгамма ком­позитум, содержащие по 100 мг бенфотиамина и пиридок­сина. Лечение целесообразно начинать с парентерального введения Мильгаммы® (5–10 внутримышечных инъекций 2 мл раствора), а после достижения клинического улучшения перейти на прием драже Мильгамма композитум 3 раза в сутки в течение нескольких недель. Преимущества препарата Мильгамма композитум перед другими витаминными препа­ратами заключаются в том, что этот нейротропный комплекс содержит бенфотиамин, который является жирорастворимой формой тиамина и обладает значительно большей биодоступ­ностью, чем тиамина гидрохлорид, в большем количестве на­капливается в эритроцитах и цереброспинальной жидкости. В клинических исследованиях показано, что при применении препарата Мильгамма композитум восстановление функции не­рвной ткани происходит значительно быстрее, чем при использо­вании обычных форм витаминов группы В. Кроме того, имеются данные о том, что применение витаминов группы В потенциирует анальгетическое действие НПВП при скелетно-мышечных болях в спине [11]. Конечно, применение патогенетической терапии не способно быстро купировать невропатический болевой синдром при радикулопатии. Именно поэтому на начальных этапах для купирования невропатической боли при острой ра­дикулопатии требуется сочетанное назначение антиконвуль­сантов (габапентина) и витаминов группы В.

Анализ литературных данных по диагностике и лечению боли, а также наш собственный клинический опыт показы­вают, что ни один из отдельно применяющихся методов хи­рургического, фармакологического, физического или психо­логического лечения хронической боли не может сравниться по эффективности с многопрофильным подходом, приме­няющимся в специализированных клиниках боли, когда все указанные выше методы, назначенные комплексно, взаимно усиливают (потенцируют) свое действие. При этом риск воз­никновения побочных явлений существенно снижается за счет уменьшения доз и сокращения курса приема анальге­тиков.

  1. Литература
  2. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л. и др. Боль: руководство для 1. врачей и студентов / под ред. Н.Н. Яхно. – М., МедПресс, 2009. – 302 с.
  3. Данилов А.Б., Жаркова Т.Р. Хроническая радикулопатия: новые возмож­2. ности терапии // Русский медицинский журнал. Специальный выпуск «Болевой синдром». – 2010; 18: 15–19.
  4. Европейские рекомендации по лечению неспецифической боли в пояс­3. нично-крестцовой области в условиях первичной медицинской помощи: рефе­рат / под науч. ред. Н.Н. Яхно, Е.В. Подчуфаровой – М.: Практическая медици­на, 2010. – 24 с.
  5. Неспецифическая боль в нижней части спины: клинические рекоменда­4. ции / под ред. Ш.Ф. Эрдеса. – М.: КомплектСервис, 2008. – 70 с.
  6. Павленко С.С. Боли в нижней части спины (эпидемиология, клинико-5. диагностическая классификация, современные направления в диагностике, лечении и стандартизации медицинской помощи): руководство. – Новосибирск: Сибмедиздат, НГМУ, 2007. – 172 с.
  7. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 6. 368 с.
  8. Andersson G., Mekhail N., Block J. Treatment of intractable discogenic low 7. back pain. A systematic review of spinal fusion and intradiscal electrothermal therapy (IDET) // Pain Physician. – 2006; 9 (3): 237–248.
  9. Boswell M., Colson J., Sehgal N. et al. A systematic review of therapeutic 8. facet joint interventions in chronic spinal pain // Pain Physician. – 2007; 10 (1): 229–253.
  10. Datta S., Everett C., Trescot A. et al. An updated systematic review of the 9. diagnostic utility of selective nerve root blocks // Pain Physician. – 2007; 10 (1): 113–128.
  11. Glombiewski J., Hartwich-Tersek J. et al. Attrition in Cognitive-behavioral 10. Treatment of Chronic Back Pain // Clinical J. Pain. – 2010; 26 (7): 137–144.
  12. Mauro G., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B12 in low back pain: a 11. randomised, double–blind, placebo–controlled study // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. – 2000; 4: 53–58.
  13. Serpell M. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: a randomised, 12. double-blind, placebo-controlled trial // Pain. – 2002; 99: 557–566.

Current approaches to back pain and radiculopathy treatment

  1. Barinov, Candidate of Medical Sciences

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Back pain is one of the most common reasons for people visiting their doctor. The paper proposes the clinical and paraclinical markers that can be used to optimize therapeutic approaches in this relatively therapy resistant group of patients.

Key words: back pain, radiculopathy, treatment algorithm, Milgamma®, Gabagamma®.

Медицинский научно-практический журнал «Science & Medicine»